Pytacie o CBD. Pytacie o CBG, o to, jak stosować olej konopny i na co. Jestem użytkowniczką olejów Satiwell od wielu miesięcy i mogę śmiało powiedzieć, że mi pomagają. Ale – słusznie – pytacie o badania naukowe, wypowiedzi ekspertów, twarde dowody, że branie CBD ma potwierdzone działanie nie tylko anegdotycznie, ale też w literaturze naukowej. Poprosiłam specjalistkę dr nauk biologicznych Joannę Bartkowiak-Wieczorek o odpowiedź na Wasze pytania, a na końcu tekstu załączam linki do literatury naukowej.
Co może zmienić przyjmowanie pod język kropli oleju z konopi? Jak się okazuje, może zmienić niemal wszystko. Od apetytu po unikanie zakwasów. Jest to legalny, naturalny i poddawany badaniom środek, który może poprawić komfort życia (udowodniono to na nicieniach).
Jeśli skorzystacie z kodu, będę miała z tego zysk finansowy.
Zapraszam Was do lektury odpowiedzi specjalistki, wykładowczyni na UM w Poznaniu, naukowczyni zajmującej się między innymi kannabinoidami i ich działaniem na organizm.
Prywatnie jestem mamą dwóch nastoletnich synów. Jestem bardzo aktywna sportowo, wspomagam się przy tym produktami zawierających kannabidiol i kannabigerol i widzę u siebie pozytywne efekty. Przeszłam również chorobę nowotworową. Cztery lata temu miałam raka piersi. Przeszłam pełną chemioterapię – 16 chemii – radioterapię, mastektomię, jestem po operacjach odtwórczych piersi, nie mam węzłów chłonnych i zmagam się z obrzękiem limfatycznym. Wiem z doświadczenia, w jakiej sytuacji znajduje się pacjent onkologiczny, jakie są jego problemy, dylematy związane z leczeniem, przyjmowaniem leków. Wciąż sama przyjmuję leki i będę je przyjmować prawdopodobnie przez kolejne 5 lat. Zdaję sobie sprawę z obaw, które towarzyszą pacjentom onkologicznym w związku z przyjmowaniem np. produktów pochodzenia roślinnego czy wszelkich innych produktów nieprzepisywanych przez lekarza, w kontekście występowania interakcji z lekami. Bardzo mi miło, że biorę udział w rozmowie, podczas której mogę udzielić ważnych i interesujących wskazówek w zakresie stosowania konopi, kannabidioli, kannabinoidów w profilaktyce i w zwalczaniu różnych schorzeń. Z ogromną chęcią podzielę się swoją wiedzą.
Jestem pracownikiem naukowo-dydaktycznym Katedry i Zakładu Fizjologii Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu. Na co dzień prowadzę zajęcia dydaktyczne nie tylko z ogólnie pojętej fizjologii, ale przede wszystkim z fizjologii układu nerwowego – dla studentów z kierunków lekarskich, ze stomatologii, dietetyki, biotechnologii, farmacji. Pracując na uczelni, wykonuję także badania naukowe w zakresie projektów dotyczących m.in. układu nerwowego, a także szeroko pojętej genetyki i podłoża genetycznego różnych schorzeń i uwarunkowań.
1. Na początek zapytam o coś, co wydaje się podstawą przy mówieniu o kannabinoidach w ogóle. Czym jest układ endokannabinoidowy?
Na początek polecę mój wykład na stronie >> Protonoterapia. Układ endokannabinoidowy został opisany w latach 90. ubiegłego wieku, czyli stosunkowo niedawno. Wtedy właśnie wyizolowano z haszyszu kannabinoidy, zapoczątkowując trwające do dziś badania nad systemem regulacji organizmu.
Czym jest układ endokannabinoidowy? W skrócie nazywamy go ECS. Jest to złożony system sygnalizacji komórkowej w naszym organizmie. Mówi się dziś, że jest on najważniejszym systemem fizjologicznym, zaangażowanym w utrzymanie zdrowia.
Nasz organizm produkuje endokannabinoidy, mamy też odpowiednie receptory – CB1 i CB2 – które znajdują się w całym organizmie: w mózgu, w narządach wewnętrznych, w tkankach łącznych, w gruczołach, ale też i w komórkach odpornościowych. One pasują jak klucz do zamka do naszych własnych endokannabinoidów.
Układ ten wykonuje różne zadania, a celem jest zawsze homeostaza, czyli taki porządek, utrzymanie stabilnego środowiska wewnętrznego mimo wahań, które mogą być powodowane przez czynniki zewnętrzne. Nasze endokannabnoidy sprzyjają równowadze na każdym poziomie życia biologicznego, od tego komórkowego po cały organizm.
Co jest ważne, kannabinoidy roślinne pasują do naszych receptorów endokannabinoidowych. Przyjmując je, możemy odpowiadać na ich działanie tak, jak reagujemy na endokannabinoidy.
2. Czyli o samym układzie ECS wiemy już trochę, ale badania są prowadzone dopiero od 30 lat. Co w takim razie wiemy o CBD, kannabidolu, i, CBG, kannabigerolu?
Badane są obie substancje, CBD i CBG, i wyniki są bardzo obiecujące. Biorąc pod uwagę badania przedkliniczne, in vitro, badania na liniach komórkowych, in vivo (na zwierzętach), zarówno CBD, jak i CBG według naukowców wydają się obiecującymi kandydatami do leczenia zaburzeń somatycznych – pochodzących z układu nerwowego i całego organizmu – i zaburzeń psychicznych.
Kannabidiol testowany jest w różnych jednostkach chorobowych, poprzez problemy z układem nerwowym, układem pokarmowym – problemy trawienne, gastryczne – a skończywszy na chorobach skóry czy nowotworach. Przeanalizowałam bardzo wiele badań, także publikacji, które zbierają takie badania (metaanalizy, review). Dane pochodzące z większości badań (ponad 20 badań klinicznych) pokazują, że kannabidiol daje bardzo silne efekty przeciwlękowe, co obserwowano u większości pacjentów. Daje także efekty terapeutyczne, dotyczące funkcjonowania całego organizmu, układu immunologicznego, układu nerwowego (np. w związku z zaburzeniami psychotycznymi czy z uzależnieniem, czy nadużywaniem substancji psychoaktywnych).
3. Czy zwierzęta także mają układ kannabinoidowy? Satiwell ma nawet specjalny olej CBD dla zwierząt.
Okazuje się, że dotychczas badane ssaki, podobnie jak my, ludzie, posiadają ten układ i receptory endokannabinoidowe.
4. Czy dziś możemy powiedzieć, że przyjmowanie CBD jest bezpieczne dla naszego organizmu?
Podkreślę, że większość badań nie wykazała znaczących dla zdrowia niepożądanych reakcji, skutków ubocznych, nawet przy podawaniu wysokich stężeń kannabidiolu.
Ale takie działania niepożądane bywają?
Oczywiście, czasem przy wysokich stężeniach opisuje się łagodne do umiarkowanych działania niepożądane, związane z układem pokarmowym, czasem z układem nerwowym, zazwyczaj przy podawaniu przewlekłym, przez kilka czy kilkanaście miesięcy, przy wysokich dawkach i oczywiście pod kontrolą lekarza.
Podawanie kannabinoidów jest bardzo dobrze tolerowane przez pacjentów, co jest oczywiście potwierdzone w licznych badaniach klinicznych i przedklinicznych.
5. Gdzie możemy poczytać o tych badaniach?
Istnieje specjalna baza danych – >> ClinicalTrials.gov – gdzie można znaleźć informacje na temat prowadzonych badań klinicznych, prowadzonych zarówno wśród osób chorych, jak i zdrowych. Obecnie widnieje w tej bazie ponad 790 badań klinicznych dotyczących samego CBD i CBG, i część tych badań prowadzonych jest w Polsce. To również świadczy o tym, że kannabinoidy mają przed sobą przyszłość w działaniu leczniczym i profilaktycznym w kontekście różnych schorzeń.
Dodam, że sama także prowadzę badania naukowe dotyczące kannabidiolu.
Wyszukiwarki badań klinicznych znajdziecie na stronie https://abm.gov.pl/pl/dla-pacjenta/wyszukiwarki-badan-klin/163,Wyszukiwarki-badan-klinicznych.html
6. Czy wiemy dziś o skutkach długotrwałego przyjmowania olejków CBD – przez kilka lat?
Badania kliniczne na ludziach, a także badania przedkliniczne, których wyniki są opublikowane w literaturze naukowej, pochodzą sprzed zaledwie dwóch – trzech lat. Trudno, żebyśmy znaleźli w piśmiennictwie naukowym informacje o tak zwanym przewlekłym stosowaniu kannabinoidów.
Jedyne dane, jakie mamy, pochodzą bezpośrednio z relacji osób, które długotrwale zażywały CBD.
Prowadzone są badania przedkliniczne z udziałem zwierząt, dotyczące toksyczności przewlekłej, wynikającej z długotrwałego przyjmowania CBD. Te badania pokazują dobroczynny wpływ kannabinoidów na organizm i brak znaczących czy też nasilonych niepożądanych skutków ubocznych.
Przeprowadzono badanie, którego wyniki są cytowane bardzo często, a które zostało zakończone całkiem niedawno, w listopadzie 2020 i opublikowane w czasopiśmie „Medical Cannabis and Cannabinoids”. Badania były prowadzone na nicieniu, który bytuje także w naszym organizmie. Dlaczego na nim? Bo ma aż 68% genów wspólnych z ludźmi, a także dość krótko żyje. Łatwo obserwować cokolwiek na tym modelu, przekładając wyniki na ludzi.
Badania pokazały, że nicienie, które otrzymywały dawkę kannabidiolu przewlekle, miały wydłużony czas życia średnio o 20%. Mało tego, zwiększyła się ich aktywność życiowa i poprawił komfort życia nawet o 200% w stosunku do grupy kontrolnej.
Tak więc perspektywy dotyczące przewlekłego przyjmowania kannabidiolu są bardzo obiecujące.
7. Przyjmowanie CBD powinno skonsultować się z lekarzem. Czy dużo jest leków, które reagują z kannabinoidami?
Jest bardzo dużo takich leków. Cały artykuł na ten temat można >> znaleźć na stronie Satiwell.
Krótko mówiąc: każda substancja, która dostanie się do naszego organizmu, czy to przez układ pokarmowy, czy drogi oddechowe, czy dojelitowo, po tym, jak zadziała w naszym organizmie, musi zostać zmetabolizowana, żeby zostać wydalona. Niezależne od tego, jaką drogą została przyjęta, ostatecznie ta substancja trafia do wątroby w celu zmetabolizowania. I taką drogę przebywają wszystkie leki, suplementy, także i kannabinoidy.
W wątrobie znajdują się enzymy, których zadaniem jest metabolizowanie substancji czynnych do składowych, które mogą zostać wydalone przez organizm. Tempo metabolizmu wyznacza czas obecności danej substancji czynnej w naszym organizmie.
Te same enzymy, które metabolizują leki, również metabolizują kannabidiol. Kiedy jakiś lek jest metabolizowany przez dany enzym, a razem z lekiem podamy substancję, która przyspieszy ten proces, zaobserwujemy szybki metabolizm leku, i to tak szybki, że lek zostanie usunięty z organizmu, zanim zadziała. Akurat kannabdiol nie przyspiesza metabolizowania, ale je opóźnia. Te enzymy – cytochromy – pod wpływem kannabidiolu będą działały wolniej. Wtedy leki, które są metabolizowane przez te enzymy, będą w naszym organizmie dłużej.
Co wtedy może się stać?
Leki będą działały dłużej, ale pamiętajmy, że leki mają też często różne działania niepożądane i jeśli przedłużymy ich czas działania, może się okazać, że także działania niepożądane będą większe albo w ogóle się ujawnią. Dotyczy to większości leków (niektóre leki przeciwgrzybicze, niektóre stosowane w onkologii, niektóre antybiotyki, niektóre leki na nadciśnienie, głównie betablokery).
Możemy dostosować dawkowanie kannabidiolu do obserwowanych efektów interakcji, które nie muszą się pojawić, ale mogą.
Przy każdej okazji podkreślam, że najważniejsza jest indywidualizacja dawkowania, między innymi właśnie dlatego, że CBD może mieć wpływ na działanie leków.
8. Czy te interakcje, o których mówimy w wypadku CBD, będą także dotyczyć CBG, czyli kannabigerolu?
Kannabigerol, podobnie jak kannabdiol, metabolizowany jest w wątrobie przez te same enzymy, cytochromy z grupy P450. A więc mamy prawo przypuszczać, że będą one tak samo opóźniać metabolizację niektórych leków.
9. Skoro, jak już Pani powiedziała, wszystkie substancje czynne przechodzą przez wątrobę, to czy CBD ma jakieś udowodnione działanie na wątrobę?
Kannabidiol działa dobroczynnie na cały organizm, a więc i na wątrobę – zapobiega jej stanom zapalnym. Wstępne badania nad CBD wykazują działanie na przykład przeciwwirusowe, również przeciw wirusom charakterystycznych dla wątroby, np. HCV. Było kilka badań, które wykazały, że kannabidiol hamował namnażanie się wirusa HCV o prawie 90% – nawet po pojedynczym podaniu kannabidiolu. Badania na zwierzętach z kolei pokazały działanie ochronne CBD na drogi żółciowe.
Czyli jest to działanie pozytywne, nie negatywne?
Na podstawie dostępnych danych mogę powiedzieć, że istnieje małe prawdopodobieństwo hepatoksyczności. Są osoby, które się obawiają, że kannabidiol może negatywnie wpływać na wątrobę, doprowadzając do jej uszkodzenia. Tego nie potwierdzono i nawet wysokie dawki terapeutyczne działały nie hepatoksycznie, a hepatoprotekcyjnie, ochronnie.
Flupentiksol i kwetiapina to leki głównie przeciwpsychotyczne. Niestety przez to, że ich działanie jest ukierunkowane na hamowanie receptorów serotoninowych oraz dopaminergicznych, będą wchodziły w interakcje z kannabidiolem i kannabigerolem. Dlaczego? Kannabidiol i kannabigerol działają odwrotnie na te receptory – pobudzają je, tymczasem oba te leki będą je hamowały. Mamy tu antagonizm receptorowy, co sprawia, że efekt oczekiwany po przyjęciu tych leków będzie efektem niesatysfakcjonującym. W wypadku kwetiapiny ta reakcja jest mocniejsza, bo lek nie tylko wchodzi w interakcję na poziomie receptorowym, ale także podlega metabolizmowi przez cytochromy, będzie interakcja dodatkowa na poziomie metabolizmu. W wypadku tych dwóch leków przeciwpsychotycznych nie zalecałabym przyjmowania ich jednocześnie z olejami CBD, przynajmniej nie bez konsultacji z lekarzem. Owszem, można podjąć próbę wprowadzania kanabidiolu do terapii natomiast trzeba to robić bardzo ostrożnie, na przykład z zachowaniem 3-4-godzinnych odstępów pomiędzy przyjmowaniem leku a przyjmowaniem kannabidiolu. Dwa kolejne leki – paroksetyna i pregabalina – nie wchodzą w reakcję z kannabinoidami, natomiast stosowanie CBD z nimi musi być tak samo zindywidualizowane, ponieważ efekty tych leków i oleju mogą się nakładać na siebie.
11. Dlaczego przyjmujemy olej CBD pod język?
Po pierwsze, wiąże się to z lepszą biodostępnością – lepszym przyswajaniem kannabinoidów – niż inną drogą. Po drugie, dzięki takiemu podawaniu mamy możliwość precyzyjnego dawkowania. Po trzecie, mamy możliwość zawieszenia kannabidiolu w oleju, co umożliwia jego lepsze przyswojenie przez organizm.
O co właściwie chodzi w tym przyjmowaniu pod język? Czasami możemy natrafić na informacje, że to nie ma znaczenia, czy przyjmujemy kannabinoidy doustnie, czy pod język.
Tak naprawdę różnica jest bardzo duża. Przyjmowanie jakichkolwiek preparatów doustnie powoduje, że muszą one przejść najpierw przez wątrobę. Podając substancję czynną pod język, omijamy tak zwane pierwsze przejście, czyli przejście substancji przez wątrobę.
Jak wygląda różnica w działaniu substancji, jeśli weźmiemy ją podjęzykowo?
Efekt zażycia substancji – na przykład oleju CBD – drogą pokarmową pojawiłby się po 2–3 godzinach, czyli po czasie, kiedy ten olej dotarłby drogą pokarmową do jelit, gdzie byłby wchłonięty, następnie trafiłby do układu wrotnego, a stamtąd dopiero do krwi. Owszem, efekt mógłby wtedy utrzymywać się troszeczkę dłużej.
Natomiast przyjęcie kannabidiolu pod język sprawia, że omijamy efekt pierwszego przejścia. Błona śluzowa pod językiem jest bardzo cienka, wchłanianie substancji czynnej tą drogą do krwi jest bardzo szybkie. Efekt działania jest szybszy, nie mamy też strat związanych z układem pokarmowym.
Czyli oleje CBD najlepiej zakraplać pod język?
Mówi się, że jest to najlepsza metoda, ponieważ podajemy mało substancji: niewiele trzeba, żeby podać odpowiednią dawkę. A druga sprawa: łatwość wchłaniania sprawia, że efekt obserwowany jest natychmiast. Dzięki temu możemy na przykład łatwo zwiększyć dawkowanie, jeśli uznamy, że jest niewystarczające.
12. W takim razie jakie ma znaczenie, jakie stężenie CBD przyjmujemy?
W wypadku suplementacji kannabinoidami istotną informacją jest ilość substancji aktywnej. Na przykład mamy olejek 10%. Wystarczy podać tak naprawdę 0,1 ml tego olejku pod język, aby uzyskać odpowiednią dawkę 10 mg kannabidiolu. Jeśli chcielibyśmy przyjąć taką dawkę w postaci oleju 1%, musielibyśmy wziąć aż 1 ml oleju. To już jest taka spora pipetka.
W obu przypadkach dawka kannabidiolu jest ta sama – 10 mg – ale niskoprocentowy olejek wymaga większych dawek, co w dawkowaniu pod język będzie już problemem, żeby ten 1 ml się wchłonął. Chyba że będziemy dawkować olej kroplami przez dłuższy czas, ale nie o to chodzi. Jeżeli zależy nam na lepszym wchłanianiu i małych ilościach podawanych pod język, wybierajmy wyższe stężenia.
Natomiast ja często zalecam pacjentom, którzy zaczynają swoją przygodę z kannabinoidami, żeby zaczynali od niższych procentowości, wtedy dawkowanie jest niższe i umożliwia precyzyjne podawanie oleju.
13. A jak wygląda sprawa z paleniem suszu konopnego z dużą zawartością CBD?
Wdychanie kannabinoidów powoduje, że te substancje przechodzą od razu do pęcherzyków płucnych, z nich do naczyń włosowatych, i do krwiobiegu, a przez niego do ośrodkowego układu nerwowego. Tak że tak naprawdę przyjmowanie czy pod język, czy w formie waporyzacji, jest porównywalne pod względem biodostępności kannabidiolu. Problem jest taki, że w przypadku palenia będziemy mieć problem z precyzyjnym ustaleniem dawkowania, jak w wypadku oleju konopnego. Ja wybierałabym olej konopny, zwłaszcza w wypadku osób, które biorą jakieś leki i potrzebna jest wiedza, jakie jest dawkowanie oleju konopnego. Z tym paleniem jest tak, że po prostu nigdy nie wiadomo, ile kannabinoidów przyjęliśmy.
Nie znam preparatu, jaki ta osoba przyjmuje i czy przyjmuje doustnie, czy pod język. To też jest istotne. W momencie przyjmowania pod język, gdy kannabidiol nie przedostaje się do układu pokarmowego, ryzyko wystąpienia refluksu, czyli tak zwanej zgagi, jest właściwie minimalne. Jednak w wypadku połknięcia pewnej dawki kannabidiolu może taka sytuacja się wydarzyć, a zwłaszcza u osób, które już cierpiały na dolegliwości związane z nadkwasotą. Dlaczego? Wiemy, że połykanie jest ważnym mechanizmem w kontrolowaniu ekspozycji przełyku na kwas solny, który produkowany jest w żołądku. Jeżeli ten odruch przełykania mamy dobrze wykształcony, często przełykamy ślinę, zapobiegamy temu refluksowi. Natomiast aktywacja receptora kannabidiolowego CB1 zmniejsza spontaniczne połykanie – zaobserwowano to na zwierzętach i na ludziach. Jeśli tak, może się zdarzyć, że branie kannabidiolu będzie zwiększać ryzyko przechodzenia kwasu solnego do przełyku. Co ciekawe, w tych badaniach wykazano, że efekt tej zgagi jest zależny od dawki. Czyli ważne jest, jaka objętość oleju została podana i czy przez przypadek olej nie został połknięty. Przyjmowanie kannabidiolu może także wpływać na receptory CB1 w jelitach, co wpływa na ich pracę i może sprawiać, że treść żołądka przebywa w nim dłużej. Wtedy jest także większe ryzyko zgagi. Możemy jednak wpływać na te zjawiska poprzez stosowanie mniejszych objętości preparatu – wyższe stężenia, mniejsza objętość – żeby zapobiegać połykaniu oleju.
15. Porozmawiajmy jeszcze o CBG, kannabigerolu. Czym jest? Kto może po niego sięgnąć?
Uważam, że kannabigerol może być stosowany przez każdego. Ma on bardzo silne działanie przeciwzapalne. Polecam >> moją publikację na stronach Satiwell.
Na szczególną uwagę zasługują wyniki ostatnich badań, które pokazują, że prozdrowotne działanie konopi wynika z ich wspólnego wzajemnego efektu wywoływanego przez wszystkie zawarte w konopiach kannabinoidy (a także np. terpenoidy, flawonoidy).
Natomiast samo CBG ma bardzo szeroki wachlarz działań prozdrowotnych, do których zalicza się, oprócz działania przeciwnowotworowego, przeciwbakteryjnego, uspokajającego, przeciwdepresyjnego, także potwierdzony udział w leczeniu jaskry czy łuszczycy. Najważniejsze, jak wspomniałam, jest to działanie przeciwzapalne. Na podłożu stanów zapalnych mogą pojawiać się np. bóle głowy, ale i inne zapalenia związane choćby z przeziębieniami, alergiami, chorobami autoimmunologicznymi. CBG jest bardzo obiecującym składnikiem profilaktyki przeciwzapalnej.
Oczywiście ważna jest indywidualizacja dawkowania.
16. Jakie są różnice między CBG a CBD?
Generalnie te dwie substancje są do siebie bardzo, bardzo zbliżone. Więcej między nimi podobieństw niż różnic, wzajemnie się dopełniają. Z chemicznego punktu widzenia są to różne związki, ale to właśnie z CBG powstaje CBD w samej roślinie.
Obie substancje nie mają działania odurzającego ani uzależniającego, niwelują też działanie THC.
CBG polecam osobom aktywnym, osobom zdrowym, ale też chorym, których choroba ma podłoże w stanie zapalnym. A także tym, u których aktywności dnia codziennego lub różnego rodzaju aktywności stwarzają ryzyko wystąpienia stanu zapalnego.
17. A czym jest CBDA, którego obecność jest podkreślana w jednym z olejów Satiwell?
CBDA to nic innego jak kwas kannabidiolowy, który jest prekursorem kannabidiolu (CBD). Jak się okazuje, kwas ten posiada bardzo silne właściwości przeciwzapalne. Udowodniono to w licznych badaniach, że działa on jak niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), np. ibuprofen czy aspiryna.
Tu warto powiedzieć dwa słowa o tych lekach. Najczęstszym skutkiem ubocznym przyjmowania NLPZ są ubytki w śluzówce żołądka, podrażnienie żołądka (np. po dłuższym przyjmowaniu aspiryny pojawiają się problemy z nadkwasotą).
Za sam stan zapalny, za ból, odpowiada aktywacja dwóch enzymów: cyklooksygenaza-1 i cyklooksygenaza-2 (w skrócie COX-1 i COX-2). Za stan zapalny odpowiada stricte cyklooksygenaza-2, natomiast cyklooksygenaza-1 pełni taką funkcję ochronną jeśli chodzi o żołądek, wpływa na kwasotę żołądka. Leki przeciwzapalne, w zasadzie wszystkie, hamują obie cytooksygenazy, co nie jest dobre: sprawiają, że pojawiają się problemy z żołądkiem. Taki idealny lek przeciwzapalny musiałby hamować tylko ten enzym COX-2. Jednak w wypadku NLPZ tak się nie dzieje. I właśnie odkryto, że CBDA ma tę właściwość. Moglibyśmy więc powiedzieć, że kwas kannabdiolowy jest kandydatem na idealny leki przeciwzapalny.
18. Dlaczego CBDA znajduje się w produkcie Sport Rest?
Jak wiemy, często po dużym, intensywnym wysiłku fizycznym dochodzi do uszkodzenia mięśni. Skutkuje to bólem, często mówimy, że mamy zakwasy. To jest nic innego jak taki stan zapalny, który utrzymuje się w organizmie po wysiłku fizycznym. Podawanie produktu zawierającego środek przeciwzapalny sprzyja regeneracji, poprawia ogólną wydolność i pomaga osiągnąć lepsze wyniki w sporcie. Poprawia też odporność organizmu. To są właśnie główne zadania CBDA w produkcie Sport Rest.
Nie ma znaczenia, jakie stężenie ma olej. Reakcja organizmu na kannabinoidy jest indywidualna i zależy od różnych predyspozycji, głównie genetycznych i ekspresyjnych, czyli ile dana osoba ma receptorów dla kannabinoidów. Dla jednych olej 5% może dawać silne efekty fizjologiczne, dla innych taka procentowość będzie nieefektywna. Natomiast wszystkie kannabinoidy poprawiają apetyt. Dzieje się tak dlatego, że działają one na receptory CB1, które znajdują się przede wszystkim w mózgu. Mamy na to badania kliniczne i przedkliniczne, dotyczące przede wszystkim zaangażowania naszych wewnętrznych endokannabinoidów i kannabinoidów roślinnych w regulację apetytu, ale też zachowania żywieniowe czy regulację masy ciała. Badania potwierdziły, że oba rodzaje kannabinoidów – endo- oraz roślinne – poprzez stymulację receptorów CB1 w mózgu stymulują apetyt i zachowania związane z przyjmowaniem pokarmu. Dzieje się to wszystko poprzez reakcje z czynnikami oryksogennymi czy też anoreksogennymi, związanymi ze stymulacją apetytu i przyjmowaniem pokarmu. W naszym mózgu są struktury, które sprawiają, że zachowujemy się tak a nie inaczej jeśli chodzi o pokarm. Mam tu na myśli głównie jądro półleżące, a także jądra naszego podwzgórza – to są miejsca, w których dochodzi do aktywacji receptorów CB1 przez kannabinoidy roślinne albo nasze własne endokannabinoidy. Potwierdza się, że kannabinoidy nie tylko zwiększają apetyt, ale także zwiększają motywację do jedzenia poprzez zwiększenie istotności bodźców i ocenę treści pokarmowej. Wydaje nam się, że wszystko jest lepsze, smaczniejsze i stąd mamy większą ochotę na jedzenie. Czy to dobrze? Uznajemy, iż zwiększenie apetytu, hedonistyczna ocena jedzenia, polepszenie funkcjonowania receptorów opioidowych czy też receptorów kannabinoidowych CB1, CB2, ale też receptorów dla glukozy (GLUT), zwiększają insulinowrażliwość tkanek i przyczyniają się do poprawy ogólnego stanu klinicznego pacjenta. Korzyści w tym wypadku przeważają, ale dużo zależy od stanu odżywienia pacjenta czy jego umiejętności kontrolowania apetytu.
20. I ostatnie pytanie – co robić, kiedy chciałabym przyjmować olej CBD, mam jakieś dolegliwości, ale mój lekarz nie ma żadnej wiedzy o kannabinoidach?
W ramach usług Satiwell można skorzystać z mojej porady dotyczącej dawkowania. Każdorazowo rozpatruję sytuację kliniczną klienta, rozpatruję też leki, które on przyjmuje, i razem z nim staram się zindywidualizować stosowanie olejów. Znajdujemy złoty środek między działaniem terapeutycznym a ewentualnymi działaniami niepożądanymi, które mogą pojawić się w wypadku leków, i wystąpienia ewentualnych interakcji – staram się to minimalizować i wykluczać.
W celu uzyskania porady należy skonsultować się z Satiwell.
Bardzo dziękuję za wszystkie odpowiedzi!
Bibliografia
- De Meijer E.P.M., Hammond K.M. The inheritance of chemical phenotype in Cannabis sativa L. (II): Cannabigerol predominant plants. Euphytica. 2005; 145:189–198. doi: 10.1007/s10681-005-1164-8.
1a. (Santhica2) - Gülck T and Møller BL (2020) Phytocannabinoids: origins and biosynthesis. Trends Plant Sci 25:985–1004.
- Valdeolivas S, Navarrete C, Cantarero I, Bellido ML, Muñoz E, and Sagredo O (2015) Neuroprotective properties of cannabigerol in Huntington’s disease: studies in R6/2 mice and 3-nitropropionate-lesioned mice. Neurotherapeutics 12:185–199
- Borrelli F, Pagano E, Romano B, Panzera S, Maiello F, Coppola D, De Petrocellis L, Buono L, Orlando P, and Izzo AA (2014) Colon carcinogenesis is inhibited by the TRPM8 antagonist cannabigerol, a Cannabis-derived non-psychotropic cannabinoid. Carcinogenesis 35:2787–2797.
- Appendino G, Gibbons S, Giana A, Pagani A, Grassi G, Stavri M, Smith E, and Rahman MM (2008) Antibacterial cannabinoids from Cannabis sativa: a structure-activity study. J Nat Prod 71:1427–1430.
- Farha MA, ElHalfawy OM, Gale RT, MacNair CR, Carfrae LA, Zhang X, Jentsch NG, Magolan J, and Brown ED (2020) Uncovering the hidden antibiotic potential of cannabis. ACS Infect Dis 6:338–346.
- Lah TT, Novak M, Pena Almidon MA, Marinelli O, Žvar Baškovič B, Majc B, Mlinar M, Bošnjak R, Breznik B, Zomer R, Nabissi M. Cannabigerol Is a Potential Therapeutic Agent in a Novel Combined Therapy for Glioblastoma. Cells. 2021 Feb 5;10(2):340. doi: 10.3390/cells10020340. PMID: 33562819; PMCID: PMC7914500.
- McAllister S.D., Christian R.T., Horowitz M.P., Garcia A., Desprez P.-Y. Cannabidiol as a novel inhibitor of Id-1 gene expression in aggressive breast cancer cells. Mol. Cancer Ther. 2007;6:2921–2927. doi: 10.1158/1535-7163.MCT-07-0371.
- Ligresti A., De Petrocellis L., Di Marzo V. From phytocannabinoids to cannabinoid receptors and endocannabinoids: Pleiotropic physiological and pathological roles through complex pharmacology. Physiol. Rev. 2016;96:1593–1659. doi: 10.1152/physrev.00002.2016.
- De Petrocellis L, Nabissi M, Santoni G, Ligresti Adv Pharmacol. Actions and Regulation of Ionotropic Cannabinoid Receptors. 2017; 80():249-289.
- De Petrocellis L, Di Marzo V. Non-CB1, non-CB2 receptors for endocannabinoids, plant cannabinoids, and synthetic cannabimimetics: focus on G-protein-coupled receptors and transient receptor potential channels. J Neuroimmune Pharmacol. 2010 Mar;5(1):103-21. doi: 10.1007/s11481-009-9177-z. Epub 2009 Oct 22. PMID: 19847654.
- Deiana S, Watanabe A, Yamasaki Y, Amada N, Arthur M, Fleming S, Woodcock H, Dorward P, Pigliacampo B, Close S, Platt B, Riedel G. Plasma and brain pharmacokinetic profile of cannabidiol (CBD), cannabidivarine (CBDV), Δ⁹-tetrahydrocannabivarin (THCV) and cannabigerol (CBG) in rats and mice following oral and intraperitoneal administration and CBD action on obsessive-compulsive behaviour. Psychopharmacology (Berl). 2012 Feb;219(3):859-73. doi: 10.1007/s00213-011-2415-0. Epub 2011 Jul 28. PMID: 21796370.
- [https://dnl.gumed.edu.pl/20846.html, 6.08.2021, godz. 11.30]
- Zendulka O, Dovrtělová G, Nosková K, Turjap M, Šulcová A, Hanuš L, Juřica J. Cannabinoids and Cytochrome P450 Interactions. Curr Drug Metab. 2016;17(3):206-26. doi: 10.2174/1389200217666151210142051. PMID: 26651971.
- Brierley DI, Samuels J, Duncan M, Whalley BJ, Williams CM. Cannabigerol is a novel, well-tolerated appetite stimulant in pre-satiated rats. Psychopharmacology (Berl). 2016;233(19-20):3603-3613. doi:10.1007/s00213-016-4397-4
- Nachnani R, Raup-Konsavage WM, Vrana KE. The Pharmacological Case for Cannabigerol. J Pharmacol Exp Ther. 2021 Feb;376(2):204-212. doi: 10.1124/jpet.120.000340. Epub 2020 Nov 9. PMID: 33168643.
- Rock, E.M., Goodwin, J.M., Limebeer, C.L. et al. Interaction between non-psychotropic cannabinoids in marihuana: effect of cannabigerol (CBG) on the anti-nausea or anti-emetic effects of cannabidiol (CBD) in rats and shrews. Psychopharmacology 215, 505–512 (2011).
- Journal of Hazardous Materials Volume 418, 15 September 2021, 126100. New insights into bisphenols induced obesity in zebrafish (Danio rerio): Activation of cannabinoid receptor CB1
- The Journal of Nutritional Biochemistry Volume 96, October 2021, 108782 Maternal omega-3 intake differentially affects the endocannabinoid system in the progeny`s neocortex and hippocampus: Impact on synaptic markers
- Neuropharmacology Volume 195, 1 September 2021, 108679 Co-administration of cannabidiol and ketamine induces antidepressant-like effects devoid of hyperlocomotor side-effects
- Yuping Wang et al., “Cannabidiol Attenuates Alcohol-Induced Liver Steatosis, Metabolic Dysregulation, Inflammation and Neutrophil-Mediated Injury,” Scientific Reports 7, no. 1, (September 21, 2017): 12064.
- Pál Pacher and George Kunos, “Modulating the Endocannabinoid System in Human Health and Disease: Successes and Failures,” FEBS Journal 280, no. 9 (May 2013): 1918–43.
- M.P. Lim, L.A. Devi, and R. Rozenfeld, “Cannabidiol Causes Activated Hepatic Stellate Cell Death Through a Mechanism of Endoplasmic Reticulum Stress-Induced Apoptosis,” Cell Death & Disease 2, no. 6 (June 9, 2011): e170.
- Ariane Mallat, Fatima Teixeira-Clerc, and Sophie Lotersztajn, “Cannabinoid Signaling and Liver Therapeutics,” Journal of Hepatology 59, no. 4 (October 2013): 891–96.
- Anna Parfieniuk and Robert Flisiak, “Role of Cannabinoids in Chronic Liver Diseases,” World Journal of Gastroenterology 14, 40 (October 28, 2008): 6109–14.
- Janice T. Chua et al., “Endocannabinoid System and the Kidneys: From Renal Physiology tocInjurycand Disease,” Cannabis and Cannabinoid Research 4, no. 1 (March 13, 2019): 10–20.
- Baron EP: Comprehensive Review of Medicinal Marijuana, Cannabinoids, and Therapeutic Implications in Medicine and Headache: What a Long Strange Trip It’s Been …. Headache. 2015 Jun;55(6):885-916. doi: 10.1111/head.12570. Epub 2015 May 25. [Link]
- Elsohly MA, Slade D: Chemical constituents of marijuana: the complex mixture of natural cannabinoids. Life Sci. 2005 Dec 22;78(5):539-48. doi: 10.1016/j.lfs.2005.09.011. Epub 2005 Sep 30. [Link]
- FDA Briefing Document – Peripheral and Central Nervous System Drugs Advisory Committee Meeting (April 19, 2018) [Link]
- GW Pharmaceuticals Announces Positive Phase 3 Pivotal Study Results for Epidiolex (cannabidiol) [Link]
- Health Canada Product Label [Link]
- Ibeas Bih C, Chen T, Nunn AV, Bazelot M, Dallas M, Whalley BJ: Molecular Targets of Cannabidiol in Neurological Disorders. Neurotherapeutics. 2015 Oct;12(4):699-730. doi: 10.1007/s13311-015-0377-3. [Link]
- Kaur R, Ambwani SR, Singh S: Endocannabinoid System: A Multi-Facet Therapeutic Target. Curr Clin Pharmacol. 2016;11(2):110-7. [Link]
- Laprairie RB, Bagher AM, Kelly ME, Denovan-Wright EM: Cannabidiol is a negative allosteric modulator of the cannabinoid CB1 receptor. Br J Pharmacol. 2015 Oct;172(20):4790-805. doi: 10.1111/bph.13250. Epub 2015 Oct 13. [Link]
- MacCallum CA, Russo EB: Practical considerations in medical cannabis administration and dosing. Eur J Intern Med. 2018 Mar;49:12-19. doi: 10.1016/j.ejim.2018.01.004. Epub 2018 Jan 4. [Link]
- New York Times: F.D.A. Panel Recommends Approval of Cannabis-Based Drug for Epilepsy (April 2018) [Link]
- Pertwee RG: The diverse CB1 and CB2 receptor pharmacology of three plant cannabinoids: delta9-tetrahydrocannabinol, cannabidiol and delta9-tetrahydrocannabivarin. Br J Pharmacol. 2008 Jan;153(2):199-215. doi: 10.1038/sj.bjp.0707442. Epub 2007 Sep 10. [Link]
- Ruggiero RN, Rossignoli MT, De Ross JB, Hallak JEC, Leite JP, Bueno-Junior LS: Cannabinoids and Vanilloids in Schizophrenia: Neurophysiological Evidence and Directions for Basic Research. Front Pharmacol. 2017 Jun 21;8:399. doi: 10.3389/fphar.2017.00399. eCollection 2017. [Link]
- Sharma P, Murthy P, Bharath MM: Chemistry, metabolism, and toxicology of cannabis: clinical implications. Iran J Psychiatry. 2012 Fall;7(4):149-56. [Link]
- Stout SM, Cimino NM: Exogenous cannabinoids as substrates, inhibitors, and inducers of human drug metabolizing enzymes: a systematic review. Drug Metab Rev. 2014 Feb;46(1):86-95. doi: 10.3109/03602532.2013.849268. Epub 2013 Oct 25. [Link]
- Ujvary I, Hanus L: Human Metabolites of Cannabidiol: A Review on Their Formation, Biological Activity, and Relevance in Therapy. Cannabis Cannabinoid Res. 2016 Mar 1;1(1):90-101. doi: 10.1089/can.2015.0012. eCollection 2016. [Link]
- Watanabe K, Motoya E, Matsuzawa N, Funahashi T, Kimura T, Matsunaga T, Arizono K, Yamamoto I: Marijuana extracts possess the effects like the endocrine disrupting chemicals. Toxicology. 2005 Jan 31;206(3):471-8. doi: 10.1016/j.tox.2004.08.005. [Link]
- Yamaori S, Okushima Y, Masuda K, Kushihara M, Katsu T, Narimatsu S, Yamamoto I, Watanabe K: Structural requirements for potent direct inhibition of human cytochrome P450 1A1 by cannabidiol: role of pentylresorcinol moiety. Biol Pharm Bull. 2013;36(7):1197-203. [Link]
- Yang KH, Galadari S, Isaev D, Petroianu G, Shippenberg TS, Oz M: The nonpsychoactive cannabinoid cannabidiol inhibits 5-hydroxytryptamine3A receptor-mediated currents in Xenopus laevis oocytes. J Pharmacol Exp Ther. 2010 May;333(2):547-54. doi: 10.1124/jpet.109.162594. Epub 2010 Feb 16. [Link]
- Zhornitsky S, Potvin S: Cannabidiol in humans-the quest for therapeutic targets. Pharmaceuticals (Basel). 2012 May 21;5(5):529-52. doi: 10.3390/ph5050529. [Link]
- Zou S, Kumar U: Cannabinoid Receptors and the Endocannabinoid System: Signaling and Function in the Central Nervous System. Int J Mol Sci. 2018 Mar 13;19(3). pii: ijms19030833. doi: 10.3390/ijms19030833. [Link]
- Pharmacokinetics of Cannabidiol, Cannabidiolic Acid, Δ9-Tetrahydrocannabinol, Tetrahydrocannabinolic Acid and Related Metabolites in Canine Serum After Dosing With Three Oral Forms of Hemp Extract Joseph J. Wakshlag1*, Wayne S. Schwark2, Kelly A. Deabold3, Bryce N. Talsma3, Stephen Cital4, Alex Lyubimov5, Asif Iqbal5 and Alexander Zakharov5
- Cannabidiolic Acid as a Selective Cyclooxygenase-2 Inhibitory Component in Cannabis Shuso Takeda, Koichiro Misawa, Ikuo Yamamoto and Kazuhito Watanabe Drug Metabolism and Disposition September 2008, 36 (9) 1917-1921
- Effect of cannabidiolic acid and ∆9-tetrahydrocannabinol on carrageenan-induced hyperalgesia and edema in a rodent model of inflammatory pain. Erin M. Rock, Cheryl L. Limebeer & Linda A. Parker Psychopharmacology volume 235, pages 3259–3271 (2018)
- Cannabis Therapeutics and the Future of Neurology. Front. Integr. Neurosci., 18 October 2018
- https://www.jpost.com/health-science/father-of-cannabis-research-plans-a-new-revolution-nearly-60-years-later-663551
- Single-Dose Pharmacokinetics and Preliminary Safety Assessment with Use of CBD-Rich Hemp
Nutraceutical in Healthy Dogs and Cats. Kelly A. Deabold , Wayne S. Schwark , Lisa Wolf and Joseph J. Wakshlag. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31635105/ - Pharmacokinetics of cannabidiol administered by 3 delivery methods at 2 different dosages to healthy dogs. Lisa R. Bartner, Stephanie McGrath, Sangeeta Rao, Linda K. Hyatt, Luke A. Wittenburg.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30026641/ - The use of cannabinoids in animals and therapeutic implications for veterinary medicine: a review. L. Landa, A. Sulcova, P. Gbelec.
https://www.researchgate.net/publication/299386451_The_use_of_cannabinoids_in_animals_and_therapeutic_implications_for_veterinary_medicine_A_review - Toxicology of Marijuana, Synthetic Cannabinoids, and Cannabidiol in Dogs and Cats. Ahna Brutlag, Holly Hommerding. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30342565/
- Safety of CBD and THC in Dogs: What Does the Data Say?
https://www.petpoisonhelpline.com/webinar/safety-of-cbd-and-thc-in-dogs/
Od pewnego czasu bardzo interesuje sie tematem CBD, Twoj artykul jest naprawdę interesujacy i pomocny